Дети и подростки с аутизмом

По мнению L.Wing (1976), помимо ядра классического син­дрома детского аутизма, существуют и его «периферические вари­анты». Предполагается, что клиническая картина детского аутизма может иметь особенности, связанные с его различной этиологи­ей (В.М. Башина, 1980, 1999; В.Е. Каган, 1981; К.С.Лебединская, СВ. Немировская, 1981).

Этиология и патогенез синдрома

Изучение вопрос

ов этиологии синдрома характеризовалось дискуссией сторонников теорий его психо- и биогенеза.

На развитие теории о психогенном происхождении детского аутизма повлияла характеристика, данная Л. Каннером родителям детей с аутизмом. Он оценил их как эмоционально холодных, чрезмерно интеллектуализированных людей. Таким образом, ис­следователи психоаналитического направления (В. Bettelheim, 1967; L. Despert, 1951; В. Rank, 1949 и др.) связывали трудности детей, рожденных, по их мнению, биологически нормальными, с проблемами родителей. Патогенными оценивались их характе­рологические особенности, отношение к детям, принятый в се­мье тип воспитания. Родители не создают у ребенка чувство бе­зопасности, подавляют или, по крайней мере, не подкрепляют активность детей во взаимодействии с окружающим миром, ко­торый не дает им информации и остается пугающим. Поэтому развитие останавливается на ранних стадиях, и ребенок отгора­живается от внешнего мира.

По мнению Б. Беттельхейма, ребенок становится настолько дезориентированным и испуганным, что старается заглушить ауто-стимуляцией все воздействия извне и организовать события в упрощенные неизменные стереотипы. Таким образом он хочет остановить время и весь ход пугающих событий. Пользуясь тер­минологией Г. Селье, можно сказать, что, по мнению Беттельхей­ма, аутичный ребенок находится в состоянии постоянного исто­щения от «стресса неминуемой гибели».

Предпринятые исследования родителей детей с аутизмом не подтвердили, однако, предположения об особом складе их лич­ности, в сравнении с родителями других детей (М. Rutter, 1971; M.de Myer, 1978; D. Cantwell, L. Bacer, M. Rutter, 1978). Непре­менная принадлежность родителей детей с аутизмом к высшим социальным классам и их высокий образовательный уровень тоже не получили подтверждения.

В настоящее время считается, что ребенок с аутизмом может родиться в любой среде, у родителей различного социального статуса и образовательного ценза.

В этой дискуссии существовала, однако, и промежуточная точ­ка зрения, согласно которой патогенным является совпадение «ра­нимого ребенка и ненормальной среды» (Е. Tinbergen, N.Tinbergen, 1972). Впрочем, в работах самого Беттельхейма, наряду с его ут­верждением психогенной природы детского аутизма, высказыва­ется мнение о возможности для сверхчувствительного и сверхум­ного ребенка переоценивать и трактовать как опасные не только ненормальные, но и обычные воздействия матери и среды.

Необходимо подчеркнуть, что в настоящее время подавляю­щее большинство специалистов причиной возникновения синд­рома аутизма считают биологическую неполноценность ребенка, являющуюся следствием воздействия разных патологических фак­торов. Иначе говоря, детский аутизм имеет полиэтиологию и проявляется в рамках различных нозологических форм.

Так, описывается возможность детского аутизма как врожден­ного состояния, связанного с наследуемой особой аномальной конституцией ребенка шизофренического спектра (L. Kanner, 1943; H.Asperger, 1944).

Многократно исследовалась и дискутировалась связь синдрома с детской шизофренией. Отечественные авторы рассматривали синдром детского аутизма как предманифестное состояние, фон, на котором могут развиваться продуктивные симптомы, а также как проявление самой процессуальной симптоматики (О.П. Юрь­ева, 1971; М.С. Вроно, В.М. Башина, 1975; К.С.Лебединская, И.Д. Лукашова, СВ. Немировская, 1981). В то же время многие зарубежные исследователи опровергали его связь с шизофрени­ей, однако в этом случае они рассматривали только ее острые формы.

Отечественные авторы уже с 40-х годов 20-го века разраба­тывали представление об аутизме как об особой форме «атони­ческого» органического поражения мозга, по большей части ре-зидуального характера (С.С Мнухин, А.Е. Зеленецкая, Д.Н. Иса­ев, 1967; В.Е. Каган, 1981). За рубежом гипотезу о возможности фенокопирования детского аутизма органическим поражением мозга выдвинул A.D. van Krevelin (1952), гипотезу о дефицитар-ности мозга при детском аутизме сформулировал В. Rimland (1964).

Как правило, при детском аутизме не отмечается грубо выра­женных неврологических нарушений, но часто выявляется рас­сеянная микросимптоматика. М. Rutter (1978) считает, что дети с аутизмом, оцененные в 50-х годах XXв. как не имеющие невро­логических особенностей, при современных методах диагности­ки не получили бы такой оценки.

Катамнестические данные свидетельствуют, что у трети детей в подростковом возрасте могут возникнуть эпилептические при­падки (L. Kanner, L. Eisenberg, 1956-1973; В. Letter, 1966 и др.). В.Е. Каган (1981), В.М. Башина (1999) и другие исследователи приводят данные о том, что многие из таких детей имеют специ­фические отклонения ЭЭГ.

Как уже указывалось, в настоящее время господствует мнение о полиэтиологии детского аутизма. Е. Орнитц в обзоре 1978 года приводит более 30 органических условий, которые могут быть связаны с формированием синдрома детского аутизма. Данные М.Г. Блюминой (1975), М. Rutter (1978) свидетельствуют о связи синдрома с метаболическими заболеваниями, S. Chess (1971) сооб­щает о связи с врожденной краснухой. К.С.Лебединская, И.Д.Лу­кашова, СВ. Немировская считают, что синдром может проявить­ся как в рамках детской шизофрении, так и в структуре других заболеваний — метаболических, хромосомных, инфекционных, вызывающих органическую дефицитарность мозга. В.М. Башина (1999), обобщая данные многолетних исследований, выделяет виды эндогенного детского аутизма, аутистическиподобные син­дромы при расстройствах хромосомного и обменного генеза, но также и психогенный парааутизм.

Большинство исследователей, с одной стороны, подчеркива­ют необходимость объединения в понятии «детский аутизм» его множественных вариантов, а с другой — признают необходимость его четкой клинической дифференциации. Характерно выделение его ядра — непрогредиентного состояния с тенденцией к более высокому уровню умственного развития, с наименьшей отягощен-ностью явными органическими знаками, с большей пропорцией мальчиков и чаще наблюдаемого в наиболее образованных сло­ях общества (L. Wing, 1976; М. Rutter, 1978). L. Wing считает так­же, что группа детей, выделенная Г. Аспергером, является наилуч­шим прогностическим вариантом этого ядра. По мнению Van Krevelin (1966), синдром Аспергера — это наименее органически отягощенный вариант синдрома детского аутизма.

С выяснением патофизиологических и нейропсихологических механизмов патогенеза синдрома связаны поиски локализации поражения. Характерно, что предположения чаще всего касались регуляторных блоков структур мозга. Так, С.С. Мнухин, Д.Н. Иса­ев связывали описанный ими атонический тип нарушений с пора­жением стволовых отделов, В. Rimland (1964) заподозрил возмож­ность заинтересованности ретикулярной формации. М. McCuttoch и C.Williams (1971) сообщали о вероятной патологии подкорко­вых ядер, гасящих активирующее влияние ретикулярной форма­ции. В.Е. Каган (1981) выдвинул гипотезу о патологии лобно-лимбической системы, регулирующей уровни бодрствования и активации правого полушария.