Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Ускоренное очищение пищеварительного канала достигается путём интубации кишечника. Для этого интраоперационно выполняют 3 вида интубаций кишечника:

- проксимальную назогастральную с заведением перфорированного зонда на 50-70 см дистальнее связки Трейтца;

- тотальную иммобилизирующую назогастрально-интестинальную – до илеоцекального угла;

- тотальную иммобилизирующую ретроградную инт

естинальную через дистальную илеостолму или цекостому.

Из антихолинэстеразных препаратов используется прозерин 0,05% по 1 мл п\к 2 раза в сутки; терапию прозерином дополняют введением метоклопрамида по 2 мл 2-3 раза в сутки на протяжении 3 суток. Обязательным является проведение очистительных клизм.

Дополняют вышеперечисленные мероприятия электростимуляция кишки: амплипульс, диодинамик, иглорефлексотерапия, ГБО. Последняя, наряду с метаболическими и гемодинамическими эффектами, значительно понижает повышенное до 300 мм.вод.ст. и более внутрибрюшное давление.

Восстановление белкового, энергетического обмена и питание.

Под питанием понимается процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме веществ, необходимых для покрытия его энергетических затрат, регенерации тканей и регуляции функций организма.

В настоящее время считается, что трофика (питание) организма обеспечивается четырьмя взаимосвязанными между собой процессами:

1) пищеварительным гидролизом, всасыванием и доставкой питательных веществ к клеткам организма;

2) усвоением доставленных нутриентов клеткам;

3) соотношением процессов ассимиляции и диссимиляции (синтеза и распада);

4) выведением из организма конечных продуктов метаболизма.

После обширных операций возникает регионарный тканевой дистресс, вызванный микроциркуляторной дисфункцией и митохондриальной депрессией, определяемый в настоящее время как микроциркуляторно-митохондриальный дистресс-синдром (ММДС) – универсальное звено параллельного поражения всех органов и систем.

Происходящие изменения в организме после травматичных обширных операций сопровождаютя нарушениями митохондриального окислительного фосфорилирования, включающего следующие механизмы:

1) дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса, состоящего из компонентов Е1 (декарбоксилаза), Е2 (ацетилтрансфераза), Е3 (липоамиддегидрогеназа), белка Х и кофакторов – тиаминпирофосфата, альфа-липоевой кислоты, ФАД, НАД и КоА, дефицит которых приводит к снижению образования ацетил-КоА, поступающего в цикл Кребса;

2) угнетение митохондриальных ферментов в цикле трикарбоновых кислот или в цепи транспорта электронов активными формами кислорода;

3) активация ядерного энзима поло-АДФ-рибоксилполимеразы, вызавающего истощение НАД;

4) разобщение окисления и фосфорилирования вследствие нарушения протонного градиента на внутренних мембранах митохондрий.

Реакция со стороны гастроинтестинального тракта сопровождается нарушениями гепатосплахнитической перфузии и оксигенации, барьерной, моторной и нутритивной функции кишечника, внутрипросветной микроэкологии, что ведёт к эндотелиальной дисфункции, апаптозу энтероцитов, микробной транслокации, генерации свободных радикалов, усугублении тканевого повреждения вследствие локального воспалительного ответа и продукции провоспалительных цитокинов (рис.1).

Рис.1 Гастроинтестинальный тракт как провокатор и жертва полиорганной недостаточности (по F.A. Moore, N.W. Weisbrodt,2003)

У больных после обширных и травматичных операций происходит мощный выброс стрессовых гормонов, обладающих выраженным катаболическим действием. Одновременно нарушается их выработка или блокируется ответ на гормоны с анаболическим действием. Выходит из под контроля и становится разрушительной формирующаяся реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран. В результате избытка катехоламинов угнетается переход на использование жира в качестве источника энергии и в течении суток может сгорать до 300 г структурного белка. Определённое время организм поддерживает таким образом свои потребности в аминокислотах и энергии. Однако потеря 3-4 кг структурного белка считается необратимой.

Глюкоза является необходимым субстратом для обменных процессов в головном мозге и эритроцитах, в начале ограничения поступления нутриентов она поступает из печёночных депо в виде гликогена. Эти депо истощились бы за 24 часа голодания, если бы глюкоза не могла в дальнейшем образовываться из гликогена мышц через образование лактата и пирувата. Именно в таком виде они перемещаются в паренхиму печени, где функционально необходимая организму глюкоза вновь образуется в цикле Кребса.

После значительного расходования мышечных гликогеновых депо единственным путём образования глюкозы оказывается глюконеогенез из аминокислот, которые поступают во внутреннюю среду организма при катаболизме вначале лабильных, в частности, мышечных белков.

Метаболизация жировых резервов организма сопровождается образованием кетоновых тел, которые могут обеспечить энергетику мышц и печени, необходимую для поддержания функционирования цикла Кребса. При избытке кетоновых тел во внутренней среде метаболизм головного мозга, печени и мышечной ткани адаптируется к этим субстратам, что снижает их потребность в глюкозе. Это способствует уменьшению глюконеогенеза и, следовательно, потерь азота организмом.

Следовательно, организм человека обладает определёнными запасами нутриентов и поэтому в состоянии переносить ограничение их поступления с пищевыми продуктами и даже полное голодание. Одних запасов нутриентов хватает на несколько недель (белки, жиры, микроэлементы), других – на несколько часов. При сохранении депривации или усиленном расходовании происходит уменьшение запасов питательных веществ. Однако, если в процессе голодания организм может использовать более 90% запасов жира, то только 20-30% белковых запасов могут утилизироваться для эндогенного покрытия энергетических и пластических потребностей. Дальнейшее белковое истощение приводит к смерти. (рис.2)

Рис.2Схема нарушения белкового обеспечения адаптации

( по А.Вретлинд, А. Суджян, 1990)

У больных вследствие стрессорного голодания значительно повышается проницаемость кишечного барьера, и это может играть существенную роль в развитии инфекционных осложнений. Увеличение проницаемости кишечного барьера является динамическим феноменом, зависящим от времени (межклеточные каналы открываются в течении нескольких часов), и непосредственно связано с тяжестью поражения. Увеличение кишечной проницаемости кишечного барьера приводит к транслокации кишечной микрофлоры, инфекционным осложнениям и большей вероятности развития полиорганной недостаточности. Дисфункция кишечника может изменять иммунитет путём активации макрофагов в кишечном эпителии (вследствие бактериальной транслокации и\или снижения регионарного кровотока с ишемическим\реперфузионным повреждением). Будучи однажды активированы, макрофаги приобретают способность активировать циркулирующие нейтрофилы, проникающие в кишечную стенку. Эти активированные нейтрофилы могут возвращаться обратно в кровь и достигать отдалённых органов (например, лёгких), где дополнительное воздеёствие в виде ишемии или гипоксии приводит к их повторной активации, выбросу цитокинов, активных форм кислорода и оксидантному стрессу. Перекисные радикалы вызавают перекисное повреждение клеточных мембран, оксидативную деструкцию мембранных белков, включая натриевые каналы, приводят к истощению внутриклеточного АТФ, нарушают функцию митохондрий и приводят к каскадной реакции системного воспалительного ответа с последующим развитием полиорганной недостаточности.

 Скачать реферат