Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Гипомагниемия является распространенным нарушением. Часто она остается нераспознанной, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии. Гипомагниемия, как правило, сочетается с дефицитом других внутриклеточных компонентов, таких как калий и фосфор. Причины гипомаг-ниемии включают недостаточное поступление магния с пищей, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте и повышен

ную почечную экскрецию.

У больных с хирургическими заболеваниями верхнего отдела ЖКТ гипомагниемия может встречаться при:

1. Недостаточном потреблении магния: недостаточное поступление с пищей, полное парентеральное питание;

2. Нарушении всасывания из желудочно-кишечного тракта: мальабсорбция, тонкокишечные и желчные свищи, длительная назогастральная аспирация, диарея.

В большинстве случаев гипомагниемия протекает бессимптомно, но может вызывать анорексию, мышечную слабость, подергивания мышц (фасцикуляции), парестезии, спутанность сознания, атаксию и судороги. Гипомагниемия часто сочетается с ги-покалъциемией (нарушение секреции ПТГ) и гипокалиемией (при повышенной почечной экскреции калия). Кардиологические проявления гипомагниемии заключаются в электрической нестабильности сердца и повышении токсичности дигоксина; сопутствующая гипокалиемия усиливает оба эффекта. Нередко удлиняются интервалы PQ и QT, что указывает на сопутствующую гипокальциемию.

Специфическое влияние гипомагниемии на анестезию не описано, но ей часто сопутствуют гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия, наличие которых необходимо своевременно распознать и устранить до операции. Если операция плановая, то изолированная гипомагниемия тоже должна быть устранена до индукции анестезии вследствие опасности возникновения аритмии. Необходимо помнить, что магний обладает антиаритмическим эффектом, а также оказывает защитное действие при ишемии головного мозга.

При бессимптомной гипомагниемии препараты магния назначают внутрь (гептагидрат сульфата магния или оксид магния) или в/м (сульфат магния). При выраженных клинических проявлениях (судорогах) в/в медленно в течение 15-60 мин вводят 1-2 г сульфата магния (8-16 мэкв, или 4-8 ммоль).

Нарушения кислотно-щелочного состояния при хирургической патологии органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и их коррекция

Практически все химические реакции в организме человека зависят от поддержания концентрации ионов водорода в физиологически допустимых пределах. Концентрация ионов водорода жестко регулируется, поскольку ее изменения могут вызвать дисфункцию многих органов и систем.

При хирургической патологии органов верхнего отдела ЖКТ нарушения КЩС могут быть как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза. В обоих случаях первично изменяется содержание НСО3-, поэтому изменения будут метаболического характера.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первичное снижение концентрации HCO3-. Выделяют три основных механизма развития метаболического ацидоза: 1) связывание HCO3- с сильными нелетучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO3- через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO3- в плазме без пропорционального уменьшения PaCO2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компенсаторная реакция дыхания не уменьшает PaCO2 до уровня, который бы привел к полной нормализации рН, но может вызвать выраженную гипервентиляцию (дыхание Куссмауля).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей.

Под анионной разницей плазмы (синонимы: анионный промежуток, анионный интервал) понимают разницу между концентрациями основных измеряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы или Анионная разница = [Na+] - ([Сl-] + [HCO3-]). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, поскольку в организме должна поддерживаться электронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы

К "неизмеряемым катионам" относятся K+, Ca2+ и Mg2\ а к "неизмеряемым анионам" — фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая белки плазмы. Некоторые врачи включают K+ плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровождающийся повышением концентрации "неопределяемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличению анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением концентрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но повышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увеличенной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличение анионной разницы вследствие снижения объема внеклеточной жидкости, увеличения электрического заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анионная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множественной миеломе.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей характеризуется гиперхлоремией. Концентрация ионов Сl- в плазме повышается из-за недостатка ионов HCO3-

Наиболее распространенной причиной метаболического гиперхлоремического ацидоза является потеря бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки.

Расчет анионной разницы мочи значительно облегчает дифференциальную диагностику при ацидозе с нормальной анионной разницей:

Анионная разница мочи = ([Na+] + [K+]) - [Сl-].

В норме значение анионной разницы мочи положительно или близко к нулю. Основным неизмеряемым катионом мочи в норме является NH4+, концентрация которого (наряду с Сl-) при метаболическом ацидозе повышается. Увеличение концентрации Сl- в моче является причиной отрицательной анионной разницы мочи при метаболическом ацидозе.

А. Повышенные потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенной причиной гиперхлоремического ацидоза является диарея. Концентрация HCO3- в жидком стуле может достигать 20-50 ммоль/д. Содержимое тонкого кишечника, желчь и сок поджелудочной железы содержат большое количество HCO3-. Значительные потери этих жидкостей приводят к развитию гипер-хлоремического метаболического ацидоза. Прием внутрь хлорсодержащих ионообменных смол (холестирамин) или больших количеств хлористого кальция либо магния может привести к повышенной абсорбции ионов Сl- и потере ионов бикарбоната. Неабсорбируемые в желудочно-кишечном тракте ионообменные смолы связывают ионы бикарбоната, в то время как кальций и магний при соединении с бикарбонатом образуют в кишечнике нерастворимые соли.

 Скачать реферат