Комы при сахарном диабете

Клиническая картина

Кетоацидемическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В некоторых случаях (при тяжелой гнойной инфекции, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения) события происходят быстрее, и коматозное состояние может развиться за 8 – 16 часов.

В течение

диабетического кетоацидоза принято различать три периода:

1) Начинающийся кетоацидоз;

2) Умеренно выраженный кетоацидоз (прекома);

3) Кома.

Начинающийся кетоацидоз обычно сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, частое мочеиспускание, иногда кожный зуд. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, который опытные больные, не раз переживавшие кетоацидотические эпизоды, способны ощущать сами. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 16.5 ммоль/л (300мг%); но может быть и не очень высокая гликемия, это зависит от гликогенолиза, реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

Если своевременно не начато лечение, то метаболические нарушения прогрессируют. Клинически это проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, иногда она становится неукротимой. Это усиливает выраженность водно-электролитных расстройств и приближает кому. У части больных при этом отмечаются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастают вялость, сонливость, апатия, больными становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся полной потерей сознания.

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися «корочками». Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки при надавливании мягкие вследствие дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела нормальная или сниженная. Гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения, что по-видимому, стало причиной кетоацидоза.

При снижении рН крови ниже 7.0, как правило, появляется дыхание типа Куссмауля (шумное, частое, поверхностное дыхание). В выдыхаемом воздухе запах ацетона иногда столь отчетлив, что ощущается уже при входе в палату. Пульс малый, частый, слабого наполнения. В большинстве случаев ритм синусовый, иногда отмечаются единичные экстрасистолы; изредка на фоне кетоацидоза и гипокалиемии развивается мерцательная аритмия. АД снижено (иногда преимущественно диастолическое), в первую очередь за счет гиповолемии. В легких выслушивается обычно жесткое дыхание. Некоторые клиницисты у больных, жаловавшихся в прекоматозный период на боль в груди, связанную с дыханием, наблюдали преходящий шум трения плевры. Возможно, он может быть вызван асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации.

Язык и слизистая полости рта сухие, язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать печень, увеличенную в связи с гепатастеатозом.

У больного полностью утрачены сознание, чувствительность, снижены рефлексы, а в состоянии глубокой комы они выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены.

Кетоацидемическая кома может быть и несколько атипичной, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечнососудистой системы, органов пищеварения, почек, головного мозга, что вносит определенные трудности в диагностику. В соответствии с этим принято выделять желудочно-кишечный, кардиоваскулярный, почечный, Энцефалопатический формы кетоацидемической прекомы и комы.

Желудочно-кишечная форма

Без желудочной диспепсии не обходится практически ни один случай ДКА. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины.

При этом наблюдается диспепсический синдром различной выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотечение. Симптоматика «острого живота» при нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и при отчетливых признаках интоксикации заставляет думать об остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости… Если боль опоясывающая, то часто подозревают острый панкреатит, Это подозрение усугубляется еще и тем, что при кетоацидозе часто находят повышение активности сывороточной амилазы. С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют, отчего их состояние, естественно, значительно ухудшается.

Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе до сих пор окончательно не установлены. Для их объяснения выдвинули ряд гипотез. Одни авторы связывают боль в животе с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины. Другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидратации развивается асептический перитонит. Третьи авторы объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника. Существует мнение, что причиной острой боли в животе может быть быстро прогрессирующая жировая инфильтрация печени с увеличением ее объема и растяжением капсулы. Несомненно, что в части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастритом и транссудацией в его полость большого количества жидкости. Появляющаяся в последующем гипокалиемия может вызвать парез мышц желудочной стенки. Эрозирование слизистой оболочки становится в таких случаях причиной желудочного кровотечения.

Сердечнососудистая (кардиоваскулярная) форма

Чаще встречается у пожилых больных. Ведущее ее клиническое проявление - тяжелый коллапс со значительным снижение артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов. Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбообразования и ишемизацией тканей, что еще более усиливает тканевый ацедоз.

 Скачать реферат