Комы при сахарном диабете

План

1) Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома

2) Гиперосмолярная неацидотическая кома

3) Гиперлактацидемическая кома

4) Гипогликемическая кома – лечение

Приложение 1

Приложение 2

1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома

Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным. Отмечен ряд обстоятельств, способствующих тяжелой и нараста

ющей декомпенсации диабета с развитием кетоацидотического состояния.

1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся сахарным диабетом типа 1 к врачу, запоздалая диагностика такого диабета. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в трети случаев с.д. 1 типа.

2) Неправильное определение типа с.д. и как следствие этого- неправильное лечение( например, при с.д. 1 типа, медленно прогрессирующем,или при вторичном инсулинозависимом с.д.) часто принимают за сахарный диабет типа 2 и лечат пероральными сахароснижающими препаратами с кратковременным эффектом с последующим полным истощением инсулярного аппарата и развитием кетоацидоза. То же самое - и при вторичном диабете в результате повреждения поджелудочной железы, чаще всего панкреатитом.

3) Ошибки в организации инсулинотерапии: неадекватное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения; замена одного препарата на другой; инъекции инсулина после неправильного хранения (замороженный, перегретый, просроченный); технические погрешности введения инсулина.

4) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя…).

5) Увеличение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом типа 1 и 2 при возникновении инфекционно-воспалительных заболеваний, таких как инфекции мочевых путей, пневмонии, отит, синусит, постинъекционный абсцесс, острое инфекционное заболевание; недостаточное увеличение дозы инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отмена обычной дозы (поскольку прием пищи больным сокращается, они опасаются гипогликемии). Больных необходимо обучить и снабдить письменными инструкциями «поведения во время болезни».

6) Острые сосудистые заболевания (острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда).

7) Физические травмы.

8) Психические травмы, эмоциональные нагрузки.

9) Беременность.

10) Хирургические вмешательства.

11) Постгипогликемическая гипергликемия и кетоацидоз.

Во всех этих случаях больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом в связи, скажем, с гриппом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных… Во всех этих состояниях увеличивается потребность в инсулине, что и ведет к декомпенсации и кетоацидозу.

Диабетический кетоацидоз, как правило, указывает на наличие у больного сахарного диабета типа 1, кроме случаев, когда причиной его возникновения является гнойно-воспалительное, инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт, травма или другое стрессовое состояние. Тогда диабетический кетоацидоз развивается и у больных сахарных диабетом типа 2.

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т.е. несоответствием между выработкой зндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны - резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТГ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови больных.

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них - выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, глютамин), глицерина, пирувата, лактата образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся причиной повышенной продукции глюкозы. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться в 2-4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному глюкогенолизу, то есть немедленному высвобождение в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов. При огромнов поступлении глюкозы в кровь и при отсутствии достаточного количества инсулина переферические ткани лишены способности ее утилизировать. Э то также способствует росу гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии.

В то же время накопление в крови, не утилизируемой клетками глюкозы, имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия. Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обусловливает глюкозурию, а последняя – так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов вызывают тяжелую общую дегидратацию, дисэликтролитэмию, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии. Однако это только одно направление развития метаболических нарушений.

Второе связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть с кетозом, а затем и кетоацидозом. Параллельно с ростом уровня глюкозы крови прогрессирует нарушение липидного обмена. С одной стороны, в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой - из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэтирифицированных жирных кислот. При этом сыворотка крови приобретает сливкообразный вид. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел.

В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в В-окислении жирных кислот.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия. Все это приводит к развитию метаболического ацидоза со снижением рН крови до 7.2-7.0 и ниже. Гиперкетонэмия, помимо прочего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность В-клеток островкового аппарата и усиливая связывание инсулина рецепторами. В итоге наблюдается снижение содержания в крови инсулина и С-пептида.

 Скачать реферат