Комы при сахарном диабете

Почечная форма комы

Развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией, а также нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с уремической. Однако задержка азоти

стых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии.

Энцефалопатическая форма комы

Наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации нередко очень трудно решить, кома ли вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза. Своевременно начатое лечение, по мере устранения кетоацидоза, приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Лечение

Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. Если у больного нет признаков нарушения сознания, гемодинамических и дыхательных нарушений, а рН не менее 7.0, то лечение можно проводить в эндокринологическом отделении. Если есть хоть одно из этих нарушений, то лечение необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. В приемном отделении больницы немедленно определяют глюкозу крови и ацетон мочи.

Лечение в эндокринологическом отделении. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают инсулин короткого действия подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 12-14 ЕД, последующие дозы устанавливают в зависимости от гликемии и ацетонурии, которые исследуют каждые 3-4 часа вплоть до полной ликвидации кетоацидоза. Если в день госпитализации больному уже была введена обычная для него доза инсулина пролонгированного действия, то дополнительно назначают дробное введение простого инсулина; доза зависит от уровня гликемии с учетом времени введения пролонгированного инсулина. В последующие дни целесообразно сохранить режим лечения с помощью инсулина короткого действия. Суммарная суточная доза инсулина обычно превышает применяемую ранее амбулаторно на 20-30% и никак не может быть меньше ее. При этом нужно помнить, что с устранением кетоацидоза чувствительность к инсулину повышается, и его дозу следует постепенно уменьшать под контролем гликемического профиля. Если лечение кетоацидоза проводится одним простым инсулином, то в последующем его частично замещают препаратами пролонгированного действия (через 3-4 дня после устранения ацетонурии).

Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы на догоспитальном этапе.

В настоящее время пересматривают традиционные представления о медицинской помощи больному с кетоацидемической комой на догоспитальном этапе. В состоянии тяжелого кетоацидоза опаснее всего дегидратация, гиповолемия, гипоциркуляторные расстройства с нарушением клеточной перфузии, и средством первой помощи должен быть не инсулин, а инфузия солевых растворов. Рекомендуется вводить внутривенно 300- 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью, не превышающей 15 мл/мин. В раствор добавляют 10-15 ЕД инсулина короткого действия. Госпитализация больного должна быть осуществлена в течение часа.

Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы в условиях реанимационного отделения.

Лечение кетоацидемической прекомы и комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным:

1) Регидратация клеток и внеклеточных пространств; коррекция электролитного дисбаланса, включая коррекцию гипокалиемии, возникающей на фоне интенсивной инсулинотерапии;

2) Заместительная терапия быстродействующими препаратами инсулина, поскольку именно инсулиновая недостаточность вызывает появление опасных для жизни метаболических расстройств4

3) Восстановление кислотно-основного состояния;

4) Предупреждение ятрогенной гипогликемии;

5) Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, спровоцировавших кому, а также профилактика инфекционных осложнений, поскольку кетоацидоз усиливает иммунодефицит у больного сахарным диабетом;

6) Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому; симптоматическая терапия, направленная на улучшение функции сердца, почек, легких…

Осложнения и причины смерти при ДКА

Возможны следующие угрожающие жизни осложнения:

- отек мозга;

-нарушения ритма сердца при гипокалиемии (фибрилляция желудочков);

-интоксикация при гнойно-воспалительных процессах, вызвавших кетоацидоз или присоединившихся в процессе лечения (пневмония, гнойный бронхит при ИВЛ).

2. Гиперосмолярная неацидотическая кома

Своеобразный и более редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности – очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55.5 ммоль/л (1000мг%) и достигающая даже (3000мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме; резкая дегидратация, клеточный эксикоз и отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел.

Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым сахарным диабетом типа 2. Хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины. Следует отметить, что описаны случаи этой комы и у молодых лиц, в том числе у детей и даже новорожденных.

Патогенез

Гиперосмолярной коме обычно предшествуют заболевания и состояния, с одной стороны, вызывающие дегидратацию организма, а с другой - усугубляющие относительную недостаточность и, следовательно, способствующие повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно–кишечные расстройства с рвотой и диареей, кровопотери различного генеза. Хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, маннитола, проведение гемодиализа…

Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно–электролитные расстройства, достигающие такой выраженности, какой не наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Относительная инсулиновая недостаточность, а возможно, и другие недостаточно выясненные факторы приводят к декомпенсации диабета и значительному повышению гликемии. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация. Снижение канальцевой реабсорбции воды при этом некоторые авторы связывают с недостаточной секрецией антидиуретического гормона, причина которой не ясна. Большая потеря воды приводит к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузии тканей. В ответ на гиповолемию увеличивается высвобождение альдостерона и кортизола корой надпочечников. Что способствует задержке ионов натрия.

 Скачать реферат