Синдром токсического шока

Заработок на криптовалютах по сигналам. Больше 100% годовых!

Заработок на криптовалютах по сигналам

Трейдинг криптовалют на полном автомате по криптосигналам. Сигналы из первых рук от мощного торгового робота и команды из реальных профессиональных трейдеров с опытом трейдинга более 7 лет. Удобная система мгновенных уведомлений о новых сигналах в Телеграмм. Сопровождение сделок и индивидуальная помощь каждому. Сигналы просты для понимания как для начинающих, так и для опытных трейдеров. Акция. Посетителям нашего сайта первый месяц абсолютно бесплатно.

Обращайтесть в телеграм LegionCryptoSupport

План

Введение

1. Этиология и патогенез

2. Эпидемиология

3. Дифференциальный диагноз

4. Клинические проявления

5. Лечение

6. Осложнения

7. Рецидивы заболевания

8. Синдром токсического шока, не связанного с менструацией

Литература

Введение

Синдром токсического шока (СТШ) был впервые описан в 1978 году J. Todd у

7 детей с инфекцией, вызванной золотистым стафилококком. СТШ – это острое лихорадочное состояние, характеризующееся диффузной десквамирующей эритродермией, гиперемией слизистых оболочек, рвотой, поносом, фарингитом и миалгией. Синдром может быстро прогрессировать, приводя к гипотензии и мультисистемной дисфункции. В период выздоровления происходит шелушение кожи на пальцах, ладонях и стопах.

В 1980 году было отмечено возникновение СТШ у менструирующих женщин, а в 1981 году была общепризнана связь между эпидемической вспышкой СТШ и продолжительным использованием гигиенических прокладок. В табл. 1 даны критерии клинической диагностики СТШ. Они были предложены в 1980 году. Центром по контролю заболеваемости (ЦКЗ) с целью объединения в одну нозологическую группу различных случаев СТШ, описанных в литературе. При отсутствии определенных лабораторных маркеров заболевания строгое использование указанных клинических критериев, безусловно, исключает стертые (субклинические) формы.

1. Температура тела выше 38,9˚С

2. Систолическое АД менее 90 мм рт. ст., ортостатическое снижение АД на 15 мм рт. ст. или синкопальное состояние

3. Высыпания с последующим шелушением кожи, особенно на ладонях или подошвах

4. Вовлечение в патологический процесс органных систем (по клиническим или лабораторным данным)

а. Желудочно-кишечная: рвота, профузный понос

б. Скелетно-мышечная: тяжелая миалгия или пятикратное повышение сывороточной активности креатинфосфокиназы

в. Почки: увеличение азота мочевины и креатинина в 2 раза выше нормы; пиурия без признаков инфекции

г. Воспаление слизистых оболочек: гиперемия влагалища, конъюнктивы или глотки

д. Поражение печени: гепатит (повышение билирубина, активности ГОТ и ГПТ)

е. Кровь: тромбоцитопения менее 100 000 клеток в 1 мм2

ж. ЦНС: дезориентация без очаговых неврологических признаков

з. Легкие: респираторный дистресс-синдром взрослых

5. Негативные серологические данные при пятнистой лихорадке Скалистых гор, лептоспирозе, кори, гепатите В с поверхностным антигеном; флюоресцирующие антиядерные антитела, VDRL, а также отрицательные результаты посевов крови, мочи и слизи из глотки.

С 1980 году получено немало данных, способствующих более глубокому пониманию клинических и эпидемиологических аспектов СТШ. После 1984 года частота заболевания, по имеющимся данным, снизилась. Кроме того, снизилась смертность, а также процент случаев СТШ, связанного с менструацией.

1. Этиология и патогенез

Во всех описанных случаях СТШ постоянно отмечается связь заболевания с золотистым стафилококком. Приблизительно 67% микроорганизмов являются фагами 1 типа; 25% микроорганизмов не удавалось типировать.

Наиболее впечатляющей чертой патогенеза СТШ представляется резко выраженная вазодилатация с быстрым перемещением сывороточных протеинов и жидкости из внутрисосудистого пространства во внесосудистое. Это проявляется быстрым развитием олигурии, гипотензией, отеком и снижением центрального венозного давления, что требует больших количеств жидкости для восстановления и поддержания кровяного давления. Мультисистемное поражение, наблюдаемое при СТШ, может быть отражением быстрого возникновения гипотензии и снижения перфузии или же является результатом прямого влияния токсина (или токсинов) на паренхиму различных органов.

Истинный патогенез СТШ остается неизвестным, однако имеющиеся данные позволяют предположить, что пирогенный токсин С и энтеротоксин F являются одним и тем же белком и играют важную роль в опосредовании заболевания. Возможно, эти два токсина повышают восприимчивость тканей к нормальным и сублетальным количествам эндотоксина и вместе с тем прямо повреждают клеточные мембраны, активизируя коагуляцию, а также кининовые и простагландиновые каскадные реакции.

Более того, в патогенезе данного заболевания может играть роль иммунологический статус больного. Титр антител к антистафилококковому энтеротоксину F порядка 1:100 отмечается примерно у 80% лиц контрольной группы, тогда как у больных с СТШ подобный титр наблюдается лишь в 17% случаев.

Пути проникновения золотистого стафилококка в организм, вероятно, многочисленны. Если экзогенный источник поступления золотистого стафилококка в организм неменструирующей женщины можно предположить, то для менструирующих женщин таковой идентифицировать не удалось. Высказано предположение, что женщины, у которых развивается связанный с менструацией СТШ, были инфицированы золотистым стафилококком до начала менструации.

2. Эпидемиология

По данным ЦКЗ, в 1984 году зарегистрировано всего 2509 случаев СТШ при устойчивом снижении заболеваемости, начиная с 1980 года.

В большинстве случаев (97%) данный синдром возникает у женщин белой расы, причем у 92% из них – в связи с менструацией; в 99% случаев СТШ ассоциируется с использованием суперабсорбирующих гигиенических прокладок. Чаще СТШ наблюдается у женщин в возрасте от 15 до 24 лет. У 98% заболевших из влагалища был выделен золотистый стафилококк, тогда как в контрольной группе отмечается 8–10% носительство этого микроорганизма.

С 1980 года доля больных с СТШ, не связанного с менструацией, увеличилась, главным образом за счет снижения частоты заболевания, связанного с менструацией. Неменструальный СТШ наблюдается в самых различных лечебных учреждениях почти в 25% случаев синдром возникает в результате послеродового вагинального инфицирования золотистым стафилококком. В других случаях СТШ обусловлен кожным и подкожным инфицированием золотистым стафилококком (ожоги, ссадины; абсцессы и др.). С СТШ связывают и носовое тампонирование; у 20–40% взрослого населения золотистый стафилококк обнаруживается в передних отделах носовой полости.

До 1980 года смертность при СТШ достигала 10%. С 1980 году отмечается существенное снижение смертности (2,6% в 1983 году). К этому выводу приводит ретроспективный анализ данный ЦКЗ. После введения более четких критериев оценки СТШ в 1980 году точность его диагностики, несомненно, повысилась.

3. Дифференциальный диагноз

Существует ряд системных заболеваний, характеризующие наличием лихорадки, кожной сыпи, диареи, миалгии и системного поражения и, следовательно, напоминающих СТШ. Так, болезнь Кавасаки (кожно-слизистый лимфонодулярный синдром) характеризуется лихорадкой, гиперемией конъюнктивы и эритемой других слизистых оболочек с последующим слушиванием эпителия.

Хотя экзантемы при обоих заболеваниях могут быть практически одинаковыми, первым проявлением болезни Кавасаки нередко бывают поражения, напоминающие многоформную эритему, а ярко-красное окаймление губ нехарактерно для СТШ.

Страница:  1  2  3 


Другие рефераты на тему «Медицина»:

Поиск рефератов

Последние рефераты раздела

Copyright © 2010-2021 - www.refsru.com - рефераты, курсовые и дипломные работы