Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца

Такое представление о развитии процесса соответствует известному положению Старлинга, которое сводится к тому, что энергия сокращения любой мышечной ткани, в т. ч. и мышцы сердца, является функцией исходной длины мышечных волокон. Связывая исходную длину волокон миокарда с силой сокращения сердечной мышцы, данное положение, однако, не устанавливает определенных количественных отношений между эт

ими сдвигами. Известно, что в зависимости от функционального состояния, определяемого широким спектром нервно-эндокринных факторов и уровнем предшествующей деятельности сердца, сердечная мышца может на небольшое увеличение диастолической длины волокон реагировать большим усилением сокращении и, наоборот, на большое увеличение исходной длины отвечать малым усилением сокращений [И. П. Павлов, Стерлинг, Рашмер, 1951—1954; Кац, 1960; Г. П. Конради].

Таким образом, функциональное состояние миокарда определяет реактивность его волокон к растяжению, а исходная длина волокон характеризует степень этого растяжения; растяжение играет роль раздражителя мобилизатора, который не вызывает сократительной реакции, но модифицирует ее в сторону увеличения: реактивность к растяжению — свойство реагирующего субстрата. Положение Старлинга охватывает, следовательно, лишь один из этих факторов — оно характеризует через исходную длину волокон влияние степени растяжения миокарда на силу его сокращений, оставляя в стороне второй фактор — реактивность мышцы к растяжению. Между тем именно соотношение между обоими этими взаимообусловленными факторами определяет динамику сократительной функции сердца как в норме, так и в патологии. В условиях постоянной реактивности миокарда к растяжению увеличение сократительной функции сердца в ответ на возрастающий приток крови или подъем сопротивления в аорте может быть достигнуто лишь за счет увеличения исходной длины волокон миокарда. Подобная ситуация наблюдается при работе сердца в условиях сердечно-легочного препарата, она характерна также для глубоко утомленного сердца при декомпенсированном пороке, когда любая дополнительная нагрузка приводит к увеличению степени дилятации соответствующих отделов сердца. Если же при неизмененной реактивности к растяжению приток крови к сердцу или сопротивление в аорте уменьшаются, то исходная длина волокон миокарда и размеры сердца уменьшаются. Подобная динамика явлений наблюдается в условиях сердечно-легочного препарата, а также после хирургического устранения порока сердца у животных и человека.

Обе рассмотренные ситуации хорошо согласуются с положением Старлинга, но редко наблюдаются в организме человека и животных. Это объясняется тем, что в целостном организме, а также в ряде экспериментов, выполняемых на сердечно-легочном препарате и изолированном сердце, реактивность миокарда к растяжению не остается постоянной, а изменяется в весьма широких пределах. В результате исходная длина волокон миокарда может меняться непропорционально уровню сократительной функции сердца. Так, в условиях умеренной физической работы, когда под влиянием возбуждения симпатической иннервации повышается реактивность миокарда к растяжению, возрастание силы сердечных сокращений и ударного объема может не сопровождаться увеличением исходной длины волокон миокарда и размеров сердца. Эксперименты Рашмера (1951 — 1954), регистрировавшего продольный и поперечный диаметр левого желудочка у интактных животных, а также рентген о-физиологические исследования, выполненные Кьельбергом и сотр. на людях, показали, что типичной реакцией левого желудочка на физическую нагрузку является значительное уменьшение систолического объема при неизменном диастолическом объеме. Усиление сокращений сердца выражается при этом увеличением их амплитуды, которая достигается за счет более полной систолы, что приводит к уменьшению количества так называемой остаточной крови, обычно сохраняющейся в полостях сердца к концу систолы. Соответственно увеличивается ударный объем. Существенно, что усиление сокращений достигается в этом случае без увеличения степени растяжения волокон миокарда за счет одного возрастания его реактивности к растяжению. В связи с возникшим увеличением реактивности ранее существовавшая степень растяжения мышечных волокон становится достаточно сильным раздражителем для того, чтобы вызвать сокращения увеличенной силы. Аналогичное по механизму усиление сокращений может наблюдаться и в тех случаях, когда увеличенная нагрузка на сердце вызвана не возросшим притоком крови, а повышением сопротивления в аорте. В этой ситуации усиление сокращений выражается в том, что желудочек сердца, сокращаясь с неизменной амплитудой при повышенном сопротивлении изгнанию крови, обеспечивает тем самым резкое увеличение внутри-желудочкового давления при неизменном ударном, диастолическом и систолическом объемах. Регистрируя одновременно окружность левого желудочка, давление в нем и определяя ударный объем сердца, можно наблюдать в условиях эксперимента такого рода «гиперфункцию за счет увеличения реактивности» при экспериментальном прогрессирующем стенозе аорты. Таким образом, увеличение реактивности миокарда к растяжению может играть роль в развитии компенсаторной гиперфункции, как при пороках сердца, связанных с увеличенным притоком крови в желудочки сердца (митральная и аортальная недостаточность, открытый артериальный проток), так и при пороках сердца, характеризующихся увеличенным сопротивлением изгнанию крови (аортальный стеноз, коарктация аорты, стеноз устья легочной артерии).

В последние годы был описан ряд феноменов, при которых увеличение силы сокращений возникало без предшествующего увеличения исходной длины волокон миокарда. Для обозначения этих явлений в зарубежной литературе стали зачастую пользоваться нечетким термином «сократимость». Усилению сокращения сердца по механизму «сократимости» некоторые исследователи начали противопоставлять усиление сокращений по «механизму Старлинга».

Однако, во-первых, термин «сократимость», или «сократительная способность», в общем виде отражает специфическую способность мышцы укорачиваться и едва ли может применяться для описания соотношений между исходной длиной мышцы, ее функциональным состоянием и силой сокращений. Гораздо более применим для обозначения способности миокарда менять силу своих сокращений при неизменной степени растяжения (неизменной исходной длине волокон) термин «реактивность миокарда к растяжению». Во-вторых, при гиперфункции сердца, протекающей без дилятации — за счет одного увеличения реактивности миокарда к растяжению,— уменьшившаяся или сохранившаяся на прежнем уровне исходная длина волокон миокарда продолжает оставаться непосредственным раздражителем, в ответ на который возникают сокращения увеличенной силы. При гиперфункции, сопровождающейся дилятацией, т. е. протекающей но описанному Старлингом механизму, всегда наблюдается не только увеличение исходной длины волокон, но и соответствующие изменения их реактивности к растяжению. От этих изменений реактивности зависит различная величина реакций, возникающих в ответ на одну и ту же степень дилятации. Следовательно, в механизме любой реакции сердца на возрастающую нагрузку существенную роль играют оба фактора: растяжение волокон миокарда (их исходная длина) и реактивность миокарда к растяжению. Соотношение между этими факторами определяет размеры сердца во время реакции. Нет оснований считать, что гиперфункция, не связанная с дилятацией, имеет качественно иной механизм, чем гиперфункция, протекающая с дилятацией.

 Скачать реферат