Влияние токсических химических веществ на здоровье человека

Диоксины/фураны образуются при проведении многих производственных процессов в качестве побочных продуктов. В атмосферный воздух они попадают от процессов сжигания, при обработке металлов, например, агломерации и плавлении, сушке, обжиге, пиролизе, крекинге и в ходе других технологических процессов.

Объем выбросов диоксинов/фуранов в значительной степени определяется особенностями технологич

еских процессов. Среди химических производств наиболее опасным считается производство этилендихлорида, которое, как правило, является частью технологических процессов по получению хлорированных органических веществ. Основные источники диоксинов и фуранов приведены в табл. 3. Эмиссия диоксинов, измеренная в ТЭ, в России по разным оценкам колеблется в пределах 6,9– 10,8 кг в год и основной вклад вносит сжигание хлорсодержащих отходов. В других индустриальных странах глобальным источником выбросов диоксинов являются мусоросжигательные заводы.

Поступлению диоксинов/фуранов в воздух способствует сочетание следующих четырех условий: высокотемпературные (свыше 200°С) процессы и/или неполное сгорание, наличие органического углерода, хлора и продуктов, содержащих диоксины/фураны. В воду они в основном попадают со сточными водами предприятий целлюлозно-бумажной и химической промышленности, где используется хлор, предприятий, на которых применяют загрязненные диоксинами защитные пропитки, покрытия или красители для текстиля, кожи, древесины и других продуктов, вследствие использования хлорфенольных гербицидов. Загрязнение почв диоксинами/фураиами возможно при применении некоторых пестицидов и канализационного ила, складировании отходов. Сбросы многих производств содержат диоксины/фураны, в том числе медицинские отходы, ил и остатки химических производств, отходы

Диоксины в промышленности, природной среде и в организмах находятся, как правило, в виде сложных смесей, каждый из компонентов которых имеет свои особенности воздействия. Большинство изомеров диоксинов/фуранов весьма близки по физико-химическим свойствам, но показатели их токсичности различаются. В окружающей среде эти изомеры встречаются в различных сочетаниях и концентрациях, что затрудняет опенку их опасности, В связи с этим для оценки токсичности диоксинов и фуранов была разработана международная шкала коэффициентов эквивалентной токсичности (ТЭ). За единицу токсичности принят токсический эффект маркерного соединения этой группы – наиболее сильного по биологической активности и хорошо изученного ТХДД. Для расчета ТЭ диоксинов и фуранов их массовую концентрацию умножают на соответствующий коэффициент эквивалентной токсичности. Сложив полученные значения, вычисляют суммарную токсичность изучаемого образца. В настоящее время при проведении расчетов используют значения коэффициентов эквивалентной токсичности, принятые ВОЗ в 1997 г. Изомеры диоксинов более токсичны, чем изомеры фуранов. Но так как содержание последних часто выше, именно они, как правило, определяют уровень общей токсичности, а следовательно, и опасности.

Для диоксинов характерно политропное воздействие на организм, т.е. они влияют почти на все системы и органы человека. Это особенно выражено при воздействии высоких концентраций диоксинов в производстве пестицидов или других хлорорганических веществ. Естественно, что именно в группах людей, работающих на таких предприятиях, наиболее ощутимы специфические последствия контакта с данными токсикантами. У них повышен риск возникновения заболеваний кожи (хлоракне), хлорсодержащих статуса, функциональные изменения со стороны центральной и периферической нервной системы.

Реализация токсического эффекта диоксинов обусловлена, прежде всего, их включением в систему Ah-рецепторов, являющихся партнерами определенного белкового фактора, который, взаимодействуя с множеством других белков, выполняет многочисленные регуляторные функции. Внедряясь в эти системы, благодаря высокому сродству по отношению к Ah-рецептору диоксины активно дезорганизуют естественные процессы. Нарушая обмен, они вызывают расстройство тканевого дыхания, нарушение обмена кальция и холестерина, метаболизм в печени.

Механизм токсического действия ТХДД интенсивно изучают на экспериментальных животных уже около 20 лет, однако, несмотря на большое количество полученных данных, он до настоящего времени остается не выясненным. Сходство структуры ТХДД и гормонов щитовидной железы легло в основу гипотезы токсического действия ТХДД как антагониста тиреоидных гормонов. Способность вызывать дозозависимое снижение запасов витамина А в печени, а также сходство многих проявлений интоксикации ТХДД с клинической картиной, возникающей при дефиците витамина А в организме (например, акне, гиперкератоз, иммуносупрессия, нарушение репродуктивной функции, тератогенные эффекты), позволило связать токсическое действие ТХДД в основном с этой патологией.

Большинство этих нарушений проявляется у рабочих, имеющих контакт с диоксинами более 25 лет, но некоторые симптомы диагностируются и у молодых рабочих. Результаты обследования рабочих указанных производств коррелируются с данными зарубежных исследователей.

В России применяются следующие нормативы содержания диоксинов в окружающей среде (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД):

o ПДК в питьевой воде, грунтовых водах и поверхностных водах в местах водозабора (Башкортостан, 1998) – 1 пг/л;

o ПДК в атмосферном воздухе – 0,5 пг/м3 (по нормам Европейской комиссии выброс не должен превышать 0,1 нг/м3);

o ПДК в почве – 0,33 нг/кг;

o уровни допустимого содержания диоксинов в основных группах пищевых продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) – 5,2 нг ТЭ/кг, рыба (съедобная часть) – 11,0 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 88,0 нг ТЭ/кг), мясо (съедобная часть) – 0,9 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 3,3 нг ТЭ/кг).

В других странах рекомендуются следующие нормативы содержания диоксинов:

o в питьевой воде, пг/л: Канада – 0,01; США – 0,013; Италия – 0,05; Германия – 0,01;

o в атмосферном воздухе, пг/м3: Нидерланды – 0,024; США – 0,02; Италия – 0,04;

o в воздухе жилых помещений – 0,3 пг/м3 (Германия);

o в воздухе рабочей зоны, пг/м3: США – 0,13; Италия – 0,12;

o в почве, пг/кг: США – 0,03–0,10; страны Северной Европы – менее 5,0.

В Германии применяются дифференцированные нормативы для почв различного назначения (табл. 4).

Таким образом, в России нормативы содержания диоксинов менее жесткие, особенно по питьевой воде, нежели в большинстве стран.

Комитет экспертов ВОЗ в 1990 г. рекомендовал норму допустимой суточной дозы (ДСД) для диоксинов на уровне 10 пг/кг массы тела в пересчете на ТХДД (самый токсичный диоксиновый конгенер). В 1998 г. с учетом новых научных данных ДСД была снижена до 1–4 пг/кг. В итоговом докладе Комитета экспертов ВОЗ указывается, что эта величина временная и конечной целью является снижение допустимого уровня поступления диоксинов в организм человека до нормы менее 1 пг/кг. Европейская Комиссия предложила норматив на уровне не более 2 пг/кг, и некоторые страны, например Великобритания, планируют законодательно утвердить этот новый норматив. Вместе с тем отмечается, что в настоящее время пока не накоплено достаточно данных об индивидуальной чувствительности людей к воздействию диоксинов и о времени выведения из организма каждого из диоксиновых конгенеров. По мнению экспертов, ВОЗ переоценку величины ДСД с учетом новой информации следует проводить один раз в пять лет.

 Скачать реферат