Влияние физической нагрузки на уровень адренокортикотропного гормона, адреналина, кортизола, кортикостерона в сыворотке крови спортсменов

1 и 2 стадии стресса по-разному выполняют свою защитную функцию. Второй стадии стресса, стадии сопротивления, адаптации к стрессу соответствует увеличение содержания катехоламинов (АДР и НА), проникающих в мозг за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В результате усиливается образование релизинг-факторов и, следовательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов в кр

ови. С ростом КС усиливается защитная функция организма, так как КС обладает противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим, противошоковым и антитоксическим действием [3,9,13].

Стресс влияет на эффективность деятельности. При высоком уровне стрессовой напряженности падает работоспособность. Раньше страдают более сложные формы деятельности, например, такие, как операции по стохастическому наведению на цель, нарушаются сложно координационные движения. Простая же сенсомоторная реакция, время реакции на аварийный сигнал в условиях длительного многосуточного нервного напряжения улучшаются. Стресс по-разному влияет на когнитивные процессы. Растет сенсорная чувствительность, абсолютная и разностная, улучшается способность к детекции сигнала. Расширяется поле зрения. Вместе с тем нарушаются более сложные интегративные процессы (сложное опознание, перцептивное научение), увеличиваются ошибки памяти, возможна гиперактивность мышления (навязчивые мысли, бесполезное фантазирование), «уход» от решения стрессогенных проблем (решение побочных «замещающих» проблем или уменьшение активности мышления).

Рост сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе (ишемическая болезнь сердца, гипертония), возникновение язвенной болезни и другие связывают с возросшими эмоциональными перегрузками, с увеличением стрессорных воздействий, которым подвергается человек в наше время. Многие соматические болезни имеют неврогенное происхождение. Основа для понимания причин возникновения и механизмов неврогенных заболеваний была заложена учением И.П.Павлова об экспериментальных неврозах. Благодаря достижениям современной нейрофизиологии Павловское учение переживает новый период развития, что связано с выяснением нервных и биохимических механизмов стресса.

Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, которые используются в процессе развития стресс-реакции. Имеются данные о формировании гипертонического синдрома с дисфункциями адренергических структур мозга. В настоящее время моноаминергической системе отводится ведущая роль в генезе патологических синдромов, возникающих под влиянием стресса. Предполагается, что характер патологического синдрома связан с тем, какие звенья адренергической системы оказываются несостоятельными и не выдерживают сильного напряжения: синтез, распад и т. д. и какая форма нарушений при этом возникает: возбуждение, истощение, образование промежуточных продуктов метаболизма [3].

1.2. Адреналин

Адреналин является гормоном мозгового слоя надпочечников. Первое указание на то, что образующееся в мозговом слое надпочечников вещество обладает физиологической активностью, было получено в 1895 г. Оказалось, что при внутривенном введении водных экстрактов из адреналового слоя надпочечников у животных повышается кровяное давление (прессорное действие). Вещество, обладающее прессорным действием, было выделено в кристаллическом виде из водных экстрактов мозгового слоя надпочечников в 1899 г. Абелем и в 1901 г. – Такамине. Абель назвал его эпинефрином, а Такамине – адреналином. Адреналин явился первым гормоном, выделенным в кристаллическом виде [18,27,30,35].

Гормоны симпатоадреналовой системы, хотя и не являются жизненно необходимыми, их роль в организме чрезвычайно велика; именно они обеспечивают адаптацию к острым и хроническим стрессам. Адреналин, норадреналин и дофамин – основные элементы реакции «борьбы или бегства» [9]. Ответ на испытываемый при этом испуг включает в себя быструю интегрированную перестройку многих сложных процессов в органах, непосредственно участвующих в данной реакции (мозг, мышцы, сердечно-легочная система и печень). В этом ответе адреналин:

1) быстро поставляет жирные кислоты, выполняющего роль главного первичного топлива для мышечной активности;

2) мобилизируют глюкозу в качестве источника энергии для мозга – путем повышения гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и понижения поглощения глюкозы в мышцах и других органах;

3) снижают высвобождение инсулина, что также предотвращает поглощение глюкозы периферическими тканями; сберегая ее, в результате для центральной нервной системы.

Катехоламины сами по себе не стимулируют реакции «борьбы и бегства», но включаются в ответ вместе с глюкокортикоидами, вазопрессином, ангиотензинном, глюкагоном и соматотропином.

Катехоламиновые гормоны – дофамин, норадреналин и адреналин представляют собой 3,4-дигидроксипроизводные фенилэтиламина [2,9,12]. Они синтезируются в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников. Свое название эти клетки получили потому, что содержат гранулы, окрашивающиеся под действием бихромата калия в красно-коричневый цвет. Исходя из близости структур адреналина и тирозина, было высказано предположение, что предшественником адреналина является тирозин или же фенилаланин, образующий при своем окислении тирозин. Это предположение получило подтверждение в проведенных опытах с применением фенилаланина, меченного радиоактивным углеродом (С14). Было установлено, что как циклический компонент, так и боковая цепь адреналина возникает из фенилаланина [4,33]. Далее было установлено, что источником метильной группы, имеющейся в боковой цепи адреналина, является метионин. Следовательно, в процессе синтеза адреналина участвуют две аминокислоты: фенилаланин (или тирозин) и метионин [9,23,27,38].

Главный продукт мозгового слоя надпочечников – адреналин. На долю этого соединения приходится примерно 80% всех катехоламинов мозгового слоя. Вне мозгового вещества адреналин не образуется [1,34].

1.3.Адренокортикотропный гормон

АКТГ представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 39 аминокислот и регулирующий рост и функцию коры надпочечников. Для полного проявления биологической активности гормона необходимы 24 N-концевые аминокислоты, которые тождественны у разных видов; 16. С концевых аминокислот значительно варьируют [16,23].

АКТГ повышает синтез и секрецию стероидов надпочечников, усиливая превращение холестерола в прегненолон. Поскольку прегненолон служит предшественником всех стероидов надпочечников, длительная стимуляция АКТГ приводит к избыточному образованию глюкокортикоидов, минералокортикоидов и дегидроэпиандростерона (предшественника андрогенов). АКТГ стимулирует рост коры надпочечников, повышая синтез белка и РНК [9,16,36].

Стимулируя образование кортикостероидов, введение АКТГ вызывает все те ответные реакции, которые характерны для действия кортикостероидов. Глюконеогенез ускоряется, а синтез белка замедляется во всех тканях, за исключением печени. Происходит мобилизация липидов (которые поступают в печень), сопровождающаяся кетонемией и гиперхолестеринемией. Стимулируется реабсорбция воды и солей почками [6,16,26].

 Скачать реферат