Приспособление организма к повышенной мышечной деятельности

Таким образом,- приспособление организма к повышенной мышечной работе характеризуется увеличением энергетического потенциала мышц и возможностей использования его при мышечной деятельности. При всех видах тренировки отсутствуют изменения содержания АТФ в мышцах. Объясняется это тем, что благодаря более энергичному расщеплению и ресинтезу АТФ при сокращении мышц «оборачиваемость» ее в тренирован

ном организме возрастает и в этих условиях того же количества АТФ хватает на энергообеспечение значительно большей работы.

Так как при долговременном приспособлении к мышечной деятельности увеличивается содержание многих мышечных белков, можем констатировать повышение синтеза их, обусловленное активацией генома и всего белоксинтезирующего аппарата. При этом не только усиливается синтез белков, но и происходит дополнительная сборка субклеточных образований, в частности митохондрий, число которых в мышце возрастает. Такая сборка ведется по новому плану, задаваемому характером мышечной деятельности. Об этом можем судить по изменению соотношения компонентов дыхательной цепи митохондрий, передающей электроны и протоны от окисляемых веществ на кислород.

В результате этого возрастают возможности окисления различных субстратов, но для разных веществ неодинаково: под влиянием тренировки длительными нагрузками окисление ПВК увеличивается на 200%, янтарной кислоты — на 40, глицерофосфата — на 28%. При тренировке скоростными нагрузками — соответственно на 100, 50 и 3%.

Как же происходят все эти приспособительные изменения, каков их молекулярный механизм? И почему эти изменения так удивительно совпадают с интересами организма, с тем, что необходимо ему при изменившемся в том или ином направлении характере мышечной деятельности? Мы уже знаем правило В. А. Энгельгардта о том, что всякая реакция расщепления вызывает или усиливает в организме реакцию, производящую ресинтез. Во время мышечной деятельности расщепляются прежде всего источники энергии: АТФ, КФ, гликоген. Значит, при переходе от работы к покою должен осуществляться ресинтез их; причем, чем более интенсивными и значительными были затраты, тем энергичнее должен быть и ресинтез.

Еще в начале 50-х гг. было установлено, что расходуемые мышцей вещества восстанавливаются не до исходного уровня, а через известное время даже превышают его. Вслед за восстановлением идет фаза сверхвосстановления, а затем постепенное волнообразное возвращение к первоначальному уровню. Фаза сверхвосстановления не очень длительна: от нескольких часов до 1—2 сут. Но если каждую повторную работу начинать в этой фазе, то уровень источников энергии будет все время возрастать и в конце концов станет стабильно повышенным.

Размеры сверхвосстановления зависят от величины и интенсивности расходования. При скоростных нагрузках весьма интенсивно расходуется КФ, поэтому уровень его при тренировке этими нагрузками в наибольшей степени возрастает. При длительных и скоростных нагрузках интенсивно тратится мышечный гликоген, а при силовых нагрузках его требуется немного. Поэтому в первых двух случаях тренировка приводит к значительно большему повышению содержания гликогена, чем тренировка силовыми нагрузками. Вместе с тем при силовых нагрузках мышечных белков расходуется существенно больше, чем при скоростных и тем более длительных. Поэтому при тренировке силы и наблюдается наибольший синтез белков.

Правилу В. А. Энгельгардта подчиняются все вещества, используемые или разрушаемые при мышечной деятельности, кроме АТФ. Дело в том, что АТФ все время расходуется и ресинтезируется. Правда, если работа была очень интенсивной, уровень АТФ в мышцах снижается. В этом случае сразу по окончании работы может наблюдаться очень короткая и слабо выраженная фаза сверхвосстановления, но она быстро проходит, так как для всех репарационных синтезов в период отдыха необходима затрата АТФ. В это время продолжаются и расходование АТФ, и ее энергичный ресинтез, которые уравновешивают друг друга и стабилизируют содержание АТФ на уровне, свойственном состоянию покоя.

Механизм приспособительных изменений мышц к повышенной их деятельности не ограничивается явлением сверхвосстановления. В мышце возрастает содержание ряда веществ, в первую очередь многих структурных и ферментных белков, которые не расходуются или используются очень мало. В этом случае их синтез стимулируется дерепрессией генов, где закодирована структура этих белков. Предполагается, что дерепрессорами и индукторами синтеза могут быть различные вещества, прежде всего нормальные продукты обмена веществ, а также некоторые гормоны: глюкокортикоиды, инсулин и др. Для синтеза фррментных белков эту роль, видимо, может играть повышение концентрации субстратов катализируемых ими реакций. В пользу этого говорит первоочередное и более значительное увеличение синтеза тех ферментов, которые обладают меньшей «пропускной способностью» и катализируют реакции, наиболее существенные при данном роде мышечной деятельности.

Так как синтез белков требует значительной затраты энергии, начинается он не сразу, а по достижении сверхвосстановления содержания источников энергии. Сама мышечная деятельность и вызываемое ею нарушение гомеостаза создают предпосылки для повышения в процессе тренировки содержания источников энергии, улучшения условий для усиления синтеза белков.

Последовательность репарационных биосинтезов в мышцах во время отдыха после работы.

Насколько же стойки все эти молекулярные приспособительные изменения? Оказывается, стойкость их имеет предел, при этом разные качества мышечной деятельности снижаются через разное время. Для поддержания их на должной высоте необходима активная мышечная деятельность. Об этом свидетельствуют и наблюдения на людях, и опыты с тренировкой животных. Ведь хорошо известно, что спортсмен, переставший тренироваться, теряет свою «спортивную форму», его организм становится менее приспособленным к выполнению тех больших физических нагрузок, которые доступны были ему ранее. В первую очередь уменьшается возможность проявления максимальной быстроты, затем — силы при динамической работе, позднее — силы при статических мышечных напряжениях, а выносливость к длительным нагрузкам умеренной интенсивности сохраняется наиболее долго. То же показывают и результаты опытов на животных, только сроки у них намного короче: если у человека — месяцы, то у лабораторных крыс — несколько суток. При этом, чем более длительной была тренировка, тем дольше сохраняются достигнутые адаптационные изменения. Но они не становятся наследственными, во всяком случае на протяжении ближайших поколений.

А как же быть с видовыми приспособлениями к повышенной мышечной деятельности различного характера? Обратимся к предположениям и теоретическим построениям, поскольку экспериментальных данных здесь немного. Так, в 1939 г. американский биохимик В. Блур провел опыты с тренировкой нескольких поколений крыс, исследуя у них содержание фосфолштидов в мышцах, которое под влиянием тренировки повышается. Каждое новое поколение рождалось с обычным количеством этих веществ в мышцах и сохраняло такой уровень до тех пор, пока не начиналась тренировка. Но уже с 3—4-го поколения содержание фосфолипидов при тренировке стало повышаться раньше, чем у их «отцов, дедов и прадедов». Иначе говоря, через несколько поколений возросла скорость приспособления к повышенной мышечной деятельности, хотя сама адаптация не стала наследственно закрепленной. Это уже шаг к видовому приспособлению.

 Скачать реферат