Тромбоз

Заработок на криптовалютах по сигналам. Больше 100% годовых!

Заработок на криптовалютах по сигналам

Трейдинг криптовалют на полном автомате по криптосигналам. Сигналы из первых рук от мощного торгового робота и команды из реальных профессиональных трейдеров с опытом трейдинга более 7 лет. Удобная система мгновенных уведомлений о новых сигналах в Телеграмм. Сопровождение сделок и индивидуальная помощь каждому. Сигналы просты для понимания как для начинающих, так и для опытных трейдеров. Акция. Посетителям нашего сайта первый месяц абсолютно бесплатно.

Обращайтесть в телеграм LegionCryptoSupport

Тромбоз (от греч. thrombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови проис

ходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции ("теория каскада") – последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза – жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом).

При травме сосуда (наиболее частый фактор, приводящий к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, что сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывания и фибринолиза (рис. 1).

Рис. 1. Механизм нормального гемостаза

А: В нормальном неповрежденном сосуде подэндотелильная соединительная ткань, особенно коллаген и эластин, отделены от кровотока. В: В первые несколько секунд после повреждения тромбоциты адгезируются и агрегируются на подэндотелиальной ткани. Эндотелиальное повреждение приводит также к активации фактора Хагемана (XII фактор), что приводит к активании внутреннего пути свертывания крови. Высвобождение тканевых тромбопластинов активирует и внешний путь.

C: Гемостаз происходит в течении нескольких минут. Фибрин и тромбоциты формируют гемостатическую пробку (тромб). Плазмин (фибринолизин) препятствует избыточному тромбообразованию.

D: При заживлении происходит ретракция сгустка, его организация и фиброз. Последним этапом является реэндотелизация.

Формирование гемостатической тромбоцитарной пробки: повреждение сосудистого эндотелия вызывает обнажение подэндотелиального коллагена, который оказывает сильный тромбогенный эффект на тромбоциты и приводит к адгезии тромбоцитов в участке повреждения. Тромбоциты плотно связываются с поврежденным эндотелием и между собой, формируя гемостатическую пробку, что является началом процесса формирования тромба. Агрегирование тромбоцитов в свою очередь ведет к их дегрануляции, при этом высвобождаются серотонин, АДФ, АТФ и тромбопластические вещества. АДФ, которая является мощным фактором агрегации тромбоцитов, вызывает дальнейшее накопление тромбоцитов. В тромбе слои тромбоцитов чередуются с фибрином и выявляются при микроскопическом исследовании как бледные линии (линии Зана)

Свертывание крови (рис. 2): активация фактора Хагемана (фактор XII в каскаде свертывания крови) приводит к формированию фибрина путем активации внутреннего каскада свертывания крови. Тканевые тромбопластины, высвобождающиеся при повреждении, активируют внешний каскад свертывания крови, что приводит к образованию фибрина. Фактор XIII воздействует на фибрин и вызывает образование нерастворимого фибриллярного полимера, который вместе с тромбоцитарной пробкой обеспечивает окончательный гемостаз. При микроскопическом исследовании фибрин имеет фибриллярную сетчатую структуру, окрашивающуюся в розовый цвет, с чередующимися аморфными бледными массами тромбоцитов.

Рис. 2. Механизмы гемостаза

При повреждении эндотелия происходит активации системы свертывания, что приводит к формированию тромба.

Нормальный баланс, который существует между формированием свертка и фибринолизом, гарантирует образование свертка крови оптимального размера, достаточного для прекращения кровотечения из сосуда. Фибринолитическая активность предотвращает чрезмерное тромбообразование. Нарушение этого баланса приводит в одних случаях к избыточному тромбообразованию, в других – к кровотечению.

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию). Это обычно происходит в результате воздействия местных факторов, которые подавляют активность фибринолитической системы, в норме предотвращающей избыточное тромбообразование.

Напротив, снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость: при уменьшении количества тромбоцитов в крови, дефиците факторов свертывания и увеличении фибринолитической активности.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;

изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе.

Причины тромбоза:

Болезни сердечно-сосудистой системы

Злокачественные опухоли

Инфекции

Послеоперационный период

Механизмы тромбообразования:

Свертывание крови – коагуляция

Склеивание тромбоцитов – агрегация

Склеивание эритроцитов – агглютинация

Осаждение белков плазмы – преципитация

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

белый тромб;

красный тромб;

смешанный тромб;

гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Страница:  1  2  3 


Другие рефераты на тему «Медицина»:

Поиск рефератов

Последние рефераты раздела

Copyright © 2010-2022 - www.refsru.com - рефераты, курсовые и дипломные работы